
О новейших исследованиях в области артериальной гипертензии рассказывает зам. главного врача ГБУ РД «Республиканский кардиологический диспансер» Алиева Сапият Бабатовна
– Об артериальной гипертонии (АГ) написано много, но я хочу обратить ваше внимание на современную трактовку метаболического варианта АГ – это эпидемия метаболического варианта АГ, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни».
Что же это такое?
Основная причина этой эпидемии, как видно из определения, кроется в современном образе жизни: снижение физической активности (гиподинамия), длительная работа за компьютером, чтение в планшете, телефоне статей и даже книг, нерациональное питание (пища быстрого приготовления, приправы). Это определяет крайнюю актуальность первичной профилактики артериальной гипертензии. Так как я заведующая отделением профилактики ССЗ в ГБУ «РКД», сделаю акцент именно на этом варианте АГ.
Наряду со «старыми»: гиподинамия, гиперхолистеринемия, употребление в повышенном количестве животных жиров и соли, алкоголь и курение, – сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска. К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, d-димер, липопротеин (а), С-реактивный белок.
Не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании её осложнений, — так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста; а с внедрением метода суточного мониторирования артериального давления (СМАД) стали доступны и такие показатели, как вариабельность АД и ночная гипертония.
Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД ускоряет темп поражения органов-мишеней и увеличивает риск грозных сердечно-сосудистых катастроф АГ – ИМ, ОНМК, ТЭЛА. Эти факторы сохраняют свое неблагоприятное значение и при нормализованных средних значениях АД.
Говоря о новом в патогенезе АГ, следует отметить смещение фокуса с резистивных артерий на крупные магистральные сосуды с изучением их растяжимости/эластичности. В наши дни признана существенная роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ. При этом сосудистому эндотелию и поиску медикаментозного воздействия на его нарушенную функцию придается всё большее значение. Эндотелий сосудов не случайно рассматривается, с одной стороны, как наиболее рано поражающийся орган-мишень АГ, а с другой — как источник повышения АД как такового. Основной его функцией является поддержание равновесного состояния противоположных процессов, что регулирует состояние механизмов, которые в конечном итоге определяют прогрессирование осложнений. Это тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической ангиопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис.
Вывод: в основе прогрессирования эссенциальной гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго. Особое внимание при обсуждении современных воззрений на патогенез АГ следует обратить на признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической ангиоваскулопатии.
Изменился взгляд на показатели АД. В рамках традиционных представлений АГ рассматривалась как заболевание, в основе которого лежит повышении ОПСС. Чувствительным маркером повышенного ОПСС считался уровень ДАД, который многие годы доминировал как диагностический критерий тяжести АГ и показатель эффективности лечения. На современном этапе изучения АГ акцент делается на уровни систолического АД и пульсового давления (ПД). Конец представлениям о безвредности повышения САД с возрастом положило Фремингемское исследование. Позже данные о высокой прогностической ценности САД были подтверждены в исследованиях SHEP и MRFIT. Сомнительна правомочность представлений о безвредности низкого уровня ДАД. Последний анализ базы данных Фремингемского исследования выявил обратную связь между частотой сердечно-сосудистых событий и уровнем ДАД при любом уровне САД. Независимым фактором риска является ПД (пульсовое давление). Особенно отчетливо его влияние проявляется в отношении коронарных событий и сердечной недостаточности.
Повышенное пульсовое давление ассоциируется также с большей частотой коронарного атеросклероза, инсультов, лакунарных инфарктов, сосудистой деменции, ХПН. Для измерения пульсового давления используются новые версии старых методик.
Далее – отсутствие возрастных норм АД. Сегодня речь идет о единых нормах АД у взрослых пациентов. Традиционно считается, что наиболее сложной задачей является коррекция уровня ДАД, однако в результате проведения больших контролируемых исследований выяснилось, что более значимо САД. Доказана польза и безопасность существенного снижения повышенного АД. Исследование НОТ убедительно продемонстрировало, что для того, чтобы существенно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений и действительно решить задачу гипотензивной терапии, давление надо снизить не на 10–12 мм рт. ст. как мы обычно делаем, а до целевого уровня, то есть на 26–30 мм рт. ст. Доказана польза и безопасность лечения АГ и изолированной систолической АГ в пожилом и старческом возрасте.
Целевое, или требуемое, АД существенно отличает современные стандарты гипотензивной терапии. Мы можем утверждать, что желаемый уровень целевого давления при наличии сопутствующего сахарного диабета (СД) должен быть менее 130/85 мм рт. ст. и еще более выраженном снижении при наличии выраженной протеинурии, ХПН.
А как быть с целевым АД при неосложненных формах АГ, в отношении которых отсутствуют данные о целесообразности снижения АД ниже уровня 140-150/90 мм рт. ст.? Дополнительный анализ исследования по оптимальному лечению гипертонии (HOT) о необходимости снижения его ниже 135/85 мм рт. ст. не подтвердил благоприятность последствий от такого уровня достигнутого АД у пациентов без сахарного диабета. При отчетливой пользе в группе больных с диабетом по показателям сердечно-сосудистой летальности и общей летальности, динамика в группе больных без сахарного диабета имеет противоположную, хотя и статистически недостоверную направленность. Поэтому сегодня уместно говорить о целевом давлении не ниже 140/90 мм. рт. ст. в неосложненных случаях АГ.
В клинической практике прочно утвердился метод суточного мониторирования АД (СМАД), который назначают до и после начала лечения АГ, для коррекции терапии. Современные стандарты определяют показания к СМАД: высокая вариабельность АД, подозрение на гипертонию белого халата, симптомы гипотонии, рефрактерная АГ. Для этого метода четко определены нормативные показатели. Но остается актуально измерение скорости распространения пульсовой волны и измерение центрального пульсового давления.
Что касается диагностики и лечения АГ, золотым стандартом является доказательная база многоцентровых клинических исследований. В последние годы завершились многие крупные исследования в гипертензиологии, в том числе сравнивавшие традиционные средства диуретики, β-адреноблокаторы, ИАПФ, АРА, АК, с «новыми» классами гипотензивных средств.
Для лечения этой современной распространенной формы АГ препаратом выбора является пролонгированные дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК), в частности нисолдипина (сискор) начальная доза 5-10 мг 2 раза в день. Этот класс препаратов наряду с диуретиками отнесен к числу средств выбора для лечения АГ в пожилом возрасте. Для лечения этой группы пациентов также эффективно использование лизиноприла (Ирузид, Капозид, Лизоретик, Рамиприл). Этот препарат эффективен у тучных пациентов, что подтверждает исследование TROPHY, он также замедляет прогрессирование ретинопатии (исследования EUCLID). Установлено следующее: высокая ценность ингибиторов АПФ, АРА для замедления прогрессирования осложнений АГ при сахарном диабете (CAPPP), первостепенная значимость нормализации АД (превышающая ценность нормогликемии) для предупреждения развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета ; преимущества диуретика индапамида-ретард над ингибиторами АПФ эналаприлом по регрессу гипертрофии левого желудочка (LIVE); целесообразность лечения АГ у лиц старческого возраста с применением всех основных классов гипотензивных препаратов.
В результате проведенных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований стало очевидным: чем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ, тем больше польза от рациональной, как правило, индивидуально подобранной гипотензивной терапии. В результате возникло понятие о группах высокого риска и так называемой риск-стратегии, основанной на индивидуальном выборе препаратов в соответствии с индивидуальным спектром факторов риска. К проблемным группам с высоким риском развития осложнений относятся: гипертония с поражением почек; АГ у пожилых; АГ при сахарном диабете; АГ у женщин в менопаузе; АГ и дислипидемия. Рост частоты ХПН, в том числе при леченой АГ, — один из неразрешенных вопросов современной гипертензиологии. Установлено, что уровень креатинина и степень протеинурии являются наиболее ценными прогностическими маркерами степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Микроальбуминурия традиционно считается маркером вовлечения почек, тогда как современные данные убедительно демонстрируют, что этот показатель чувствительно отражает как степень генерализованного микрососудистого поражения, так и степень суммарного риска. Об этом свидетельствует тесная положительная зависимость микроальбуминурии с поражением основных органов-мишеней при артериальной гипертонии.
Эпоха монотерапии, когда мы пытались снизить АД, назначая один препарат, ушла в прошлое. Сейчас – эра комбинированной терапии, когда мы назначаем 2–3 и более гипотензивных лекарственных средств. Появились фиксированные комбинации препаратов, когда в одной таблетке они подобраны в правильных сочетаниях, что защищает пациентов от назначения нерациональных лекарственных комбинаций и от врачебных ошибок. Да и количество выпиваемых пациентом таблеток в этом случае гораздо меньше. Ведь больным артериальной гипертонией нередко приходится лечить и другие, не менее серьезные сопутствующие заболевания – ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет…
Выводы:
-
Лечение нужно начинать с изменения модифицируемых факторов риска патологии ССС: пешая ходьба 30 минут в день, уменьшение времяпровождения в интернете, т.к. это вызывает спазм аккомодации сосудов глаз; ограничение поваренной соли, углеводов и животных жиров.
-
Регулярное обследование у кардиолога по месту жительства в поликлинике : ОАК, ОАМ, Б/Х крови, ЭКГ, СМАД раз в пол года, ЭХОКГ и УЗИ в органов в год 1 раз, консультация невролога, окулиста, нефролога, эндокринолога раз в год.
-
Прием препаратов пролонгированного действия, индивидуально подобранных доктором. Предпочтение для начала лечения метаболического варианта АГ - АК пролонгированного действия, если эффекта нет - добавить ИАПФ, при непереносимости АРА.
-
При отсутствии эффекта от проводимой терапии и резистентности к лечению надо решить с лечащим врачом вопрос о стационарном лечении по месту жительства. Далее при отсутствии достижения целевых цифр АД рекомендуется дообследование в ГБУ «РКД» и в последующем, при необходимости, стационарное лечение в специализированном кардиологическом отделении.